مروری بر تاریخچه بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی برای اولین بار در سال ۱۹۲۱ توسط Barany توصیف شد. او تظاهر اصلی این بیماری که شامل اجزاء عمودی و چرخشی نیستاگموس، دوره کامل نیستاگموس و خستگی پذیری نیستاگموس و سرگیجه است را تشخیص داد. اما وی نیستاگموس را با مانور وضعیتی مرتبط ندانست و بطور اشتباه نتیجه گیری کرد که یک اختلال در کد کردن غلط موقعیت سر توسط اتولیت ها مسئول نشانه ها و علایمی است که او کشف کرده بود. در سال ۱۹۵۲  آقایان Dix و Hallpike این مسئله را در گروهی بزرگ از بیماران گزارش کردند. آنان مانور Dix-Hallpike را برای ایجاد نیستاگموسی که در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی رخ میدهد شرح دادند. یافته های آنان در طی مانور عبارت بودند از:
•    تاخیر تا شروع سرگیجه
•    ویژگی وضعیتی دوره نیستاگموس
•     برگشت پذیری با بازگشت بیمار به حالت نشسته
•    خستگی پذیری با آزمونهای مکرر
آنها مستقیماً  اختلالات لابیرنتی را مسئول بیماری اعلام کردند. اما اشتباهاً آنرا ناشی ازیک اشکال اتولیتی دانستند(۴). Schuknecht مطالعات قبلی در مورد سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی را مورد بررسی مجدد قرار داد که شامل بافت شناسی استخوان گیجگاهی در چندین بیماری بود که بیماری را تجربه کرده بودند. ایشان تخریب وسیع ساختمانی وسیع اوتریکل را در این بیماران و تخریب دیگر ساختارهایی که توسط شریان وستیبولار قدامی تامین می شوند را مشاهده کرد. امکان تحریک اوتریکل و ساکول را پیدا نکرد لذا به این نتیجه رسید که مسئول بیماری اتولیت ارگانها نیستند و احتمال دخالت کانال خلفی و درگیری کریستای آنرا مطرح ساخت(۵). بر طبق نظریه Schuknecht ، بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی توسط اتوکونیای آزاد شده از یک اوتریکل که در وضعیت های خاص کوپولای کانال خلفی را جابجا میکند، ایجاد میشود. او ابتدا چنین فکر کرد که حرکت آمپولوپتال (مهاری) در آندولنف کانال خلفی، مسئول علائم بیمار است. اما مشاهدات  Herbert خلاف اینرا ثابت کرد(۶). بعدها Schuknecht تئوری اش را اصلاح کرد و مطرح کرد که فراتر از موضوع حرکت اتوکونیای نرم درکانال خلفی ، سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بعلت تجمع اتوکونیا بر روی کوپولای کانال خلفی ایجاد میشود که وی آن را رسوبات کوپولا[۵]نامید(۷). Schuknecht و Ruby تجمعات یک ماده را که بنظر می رسید اتوکونیا باشد در ۱۴۹ مورد از ۳۹۱ نمونه استخوان در ۲۴۵ بیمار( ۳۷%) گزارش کردند. بیشتر این نمونه ها (۵۸%) در کانال خلفی واقع شده بودند(۸). اما تئوری رسوبات کوپولا بر روی کوپولا، فاز تاخیر،  دوره کامل نیستاگموس، بازگشت نیستاگموس در وضعیت نشسته و ماهیت ناگهانی اختلال را خیلی ضعیف توجیه میکرد.
Ruby ، Hall و Mc-Clure مجدداً احتمال اینکه بیماری میتواند نتیجه یک انحراف کوپولای کانال خلفی بعلت حرکت رسوبات درون کانال خلفی باشد را بررسی کردند(۹)(۱۰)(۱۱). آنها ابراز کردند که مکانیسم سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بصورت تئوریک  بر پایه خستگی پذیری نیستاگموس تعیین شود. تصور آنان اینگونه بود که فرم خستگی ناپذیر نیستاگموس نتیجه تجمعات ثابت بر روی کوپولای خلفی باشد( رسوبات کوپولا )، درحالیکه فرم خستگی پذیر بعلت حرکت ماده آزاد شناور درون مجرای نیمدایره خلفی است ( رسوبات کانال یا کانالولیتیازیس[۶] ).
بیشتر بیماران مبتلا ، نیستاگموسی داشتند که بر پایه حرکت ماده در لومن کانال خلفی توجیه می شد. تئوری بازسازی شده Ruby ، Hall و Meclure شامل پنج مشخصه بارز کانال خلفی در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی است :
۱- مکانیسم رسوبات کانال،  تاخیر نیستاگموس بعنوان یک نتیجه از زمان لازم برای حرکت ماده در محدوده کانال خلفی را توجیه می کند.
۲- مدت زمان نیستاگموس با طول زمان لازم برای تراکم ماده جهت رسیدن به پایین ترین قسمت کانال ارتباط مستقیم دارد.
۳- اجزای عمودی و چرخشی نیستاگموس مطابق با حرکات چشمی هستند که با تحریک کانال خلفی در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد میشد.
اگر بیمار بدور از گوش مبتلا نگاه کند، نیستاگموس عمدتا عمودی رخ خواهد داد و نیستاگموس عمدتا چرخشی موقعی بروز میکند که بیمار به طرف گوش مبتلا نگاه کند.
مطالعات حیوانی نشان می دهد که تحریک آمپولوفوگال  کانال خلفی سبب انقباض یکطرفه عضله مایل فوقانی همانطرف و عضله مستقیم تحتانی در طرف مقابل می شود. محور چرخشی این عضلات با وضعیت میدان دید تغییر می کند.
۴- بروز نیستاگموس معکوس وقتی که بیمار در وضعیت نشسته قرار می گیرد  بعلت حرکت به سمت عقب  ماده در درون کانال خلفی بطرف آمپولا است که منجر به انحراف آمپولوپتال  کوپولا میشود.
۵- خستگی پذیری نیستاگموس بدنبال تکرار تست وضعیتی Dix-Hallpike ، بدلیل  انتشار رسوبات در کانال است.
دلیل دیگر تایید کننده مکانیسم رسوبات کانال، مشاهده ماده ژلاتینی ویژه ای است که در خلال اعمال جراحی تخریبی(  برای کنترل سرگیجه )  در طول بازوی بلند کانال خلفی در مبتلایان به بیماری دیده شده است ( شکل ۳-۹ ).

شکل ۳-۹ : رسوبات درون کانال نیمدایره ای عامل بروز سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی
بطور خلاصه سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی در زمانیکه یک کانال نیم دایره ای به جاذبه حساس میشود ، رخ میدهد
دو تئوری مطرح در مورد مکانیسم بروز سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی  تئوری رسوبات کانال مورد قبول تر است.

تماس با ما

تهران، پاسداران شمالی، شهید لواسانی ( فرمانیه )، پلاک 20، بیمارستان فرمانیه، طبقه 2-

(+9821) 28152801
(+9821) 28152827

(+9821) 28152827

hearing@farmanieclinic.com
aafarjadi@gmail.com

ارتباط با ما

نام و نام خانوادگی(*)
ورودی نامعتبر است

پست الکترونیک
ورودی نامعتبر است

متن پیام(*)
ورودی نامعتبر است